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要是沒有ALK或ROS1基因突變，請放棄使用克唑替尼。ALK融合基因檢測的材料主要來自手術(shù)標(biāo)本、CT指導(dǎo)下的活檢組織、纖維支氣管鏡活檢組織、胸水細(xì)胞包埋組織等。目前常用的ALK基因重排檢測方法有:熒光原位雜交、免疫組織化學(xué)、反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)。相對于肺癌靶向藥物的選擇，患者在用藥前一定要明確檢測，精準(zhǔn)靶向治療是后期NSCLC診療的大勢所趨。我們需要測試，而不是猜測。

根據(jù)基因檢測報告的預(yù)測，醫(yī)生將為患者制定相對最佳的治療方案，使患者能夠獲得最大的生存效益2。對驅(qū)動基因陽性的患者進(jìn)行有針對性的靶向治療可以顯著延長患者的生存。研究表明，幾乎所有的靶向藥物在初始治療后的9-12個月內(nèi)都會出現(xiàn)耐藥性問題。大多數(shù)患者通常在1-2年內(nèi)對克唑替尼有耐藥性，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的復(fù)發(fā)進(jìn)展更為常見。如果克唑替尼有耐藥性，那么患者必須重新進(jìn)行基因檢測，找到耐藥機(jī)制，對癥治療。肺癌的治療已進(jìn)入個體化分子靶向“精確”治療的時代?；驒z測已成為治療前診斷中不可缺少的一部分。

ALK抑制劑通過阻斷ALK驅(qū)動基因的作用，在6個星期內(nèi)顯著減少了88%以上晚期ALK陽性非小細(xì)胞肺癌患者的腫瘤，與化療相比，顯著延長了有效控制疾病的11個月以上。靶向治療顯著延長了晚期ALK陽性患者的總生存時間，平均4.25年。ALK融合型非小細(xì)胞肺癌不僅是基因序列的變化，也是此類疾病的重要變異。因此，這種疾病統(tǒng)稱為“ALK陽性非小細(xì)胞肺癌”。ALK陽性非小細(xì)胞肺癌是一種驅(qū)動基因清晰的非小細(xì)胞肺癌類型。這種類型的非小細(xì)胞肺癌對新型靶向藥物ALK抑制劑高度敏感。ALK陽性率在我國非小細(xì)胞肺癌中為3-11%，每年約有3.5萬例新發(fā)病例?；陉栃曰驒z測報告，賽可瑞（克唑替尼）是CFDA唯一批準(zhǔn)的藥物。

相對于克唑替尼耐藥后的二線治療，這四種藥物在關(guān)鍵指標(biāo)上表現(xiàn)良好，無論是PFS還是PFS、ORR、在DOR和腦轉(zhuǎn)移控制率方面，新藥的性能更上一層樓，因此可以有效緩解耐藥性。無論過去使用過多種靶藥物或化療，勞拉替尼總是可以作為ALK耐藥性的最終保證藥物。勞拉替尼也在各行各業(yè)的治療中表現(xiàn)出強(qiáng)大的爐內(nèi)控制。最新的NCCN指南將勞拉替尼列為三線保證治療推薦。約30-50%的克唑替尼耐藥機(jī)制屬于ALK靶點本身的變化。對于這種機(jī)制誘發(fā)的耐藥性，可以選擇色瑞替尼、艾樂替尼、布加替尼和三代ALK抑制劑勞拉替尼。

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