科學(xué)研究表明，尼達(dá)尼布可以緩解肺功能受損、肺部感染后期惡化、肺纖維化和肺癌的可能性。但建議患者及時去醫(yī)院，在醫(yī)生的指導(dǎo)下選擇合適的藥物劑量。在嚴(yán)重情況下，應(yīng)及時進(jìn)行手術(shù)治療，以有效控制疾病的進(jìn)展。尼達(dá)尼布是細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶和酪氨酸激酶抑制劑，具有明確的靶向機制，主要用于治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。尼達(dá)尼布（Nintedanib）NRTK目標(biāo)包括LCK、Lyn和Src.尼達(dá)尼布（Nintedanib）RTK靶標(biāo)包括血小板衍生的生長因子受體α和β；成纖維細(xì)胞生長因子受體11、2和3；血管內(nèi)皮生長因子受體11、2和3；和FLT3。它在IPF中的使用取決于對PDGFR、FGFR和VEGFR的抑制作用，這些抑制作用會增加成纖維細(xì)胞的增殖、遷移和轉(zhuǎn)化。

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尼達(dá)尼布的抵抗腫瘤作用已經(jīng)被臨床試驗證實。一項隨機的雙盲III期臨床試驗LUME-Lung1研究證實了該藥物的療效。臨床試驗包括1314名IIB/IV期復(fù)發(fā)的非小細(xì)胞肺癌患者。這些患者一線含鉑化療失敗。

尼達(dá)尼布在抗血管生成中的重要性機制通過三種不同的渠道發(fā)揮抑制作用：1、VEGF（受體為VEGFR），血管內(nèi)皮生長因子，一種多能生長因子，其功能包括改善內(nèi)皮細(xì)胞的生存、繁殖和遷移。2、PDGF(受體為PDGFR)，血小板源生長因子，通過補充血管構(gòu)建細(xì)胞，使新形成的血管成熟。3、FGF(受體為FGFR)，纖維母細(xì)胞生長因子，刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖。

測試具體結(jié)果表明，使用尼達(dá)尼布和多西他可以使病人比單藥多西他更好。多西他聯(lián)合尼達(dá)尼布的無進(jìn)展生存期（PFS）與安慰劑聯(lián)合多西他賽相比。這種療效差異在腺癌和鱗狀細(xì)胞癌中是顯而易見的。但在總進(jìn)展生存期（OS）在這方面，尼達(dá)尼布聯(lián)合多西他賽只比單藥多西他賽好。這可以參考本文的文獻(xiàn)5。根據(jù)LUME-LUNG1臨床II期的結(jié)果，歐盟批準(zhǔn)尼達(dá)尼布聯(lián)合多西他賽治療一線化療失敗的進(jìn)展期非小細(xì)胞肺癌。

在這樣的情況下，應(yīng)密切監(jiān)測患者對尼達(dá)尼布的耐受性?？赡苄枰袛嗖涣挤磻?yīng)的管理，減少劑量或停止使用尼達(dá)尼布。口服藥物劑量P-gp與CYP3A誘導(dǎo)劑利福平共享，尼達(dá)尼布暴露量減少50%。尼達(dá)尼布是一種P-gp配體，在相對較小的程度上，CYP3A4?？诜幬飫┝縋-gp和CYP3A4共用抑制劑酮康唑可使尼達(dá)尼布暴露量增加60%。P-使用gp和CYP3A4抑制劑(如紅霉素)和尼達(dá)尼布可能會增加與尼達(dá)尼布的接觸。