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非小細(xì)胞肺癌約占所有肺癌的85%，其中約3-8%攜帶ALK基因突變。幸運的是對于確定為ALK陽性的患者來說，雖然針對ALK的靶向藥物沒有EGFR那么多，但都具有超高的有效率，很少的副作用，靶向藥物的治療效果非常好好的。在一定程度上，它可以使肺癌變成慢性病。因此，ALK突變被稱為“鉆石突變”

勞拉替尼是第三代ALK酪氨酸激酶抑制劑(TKI)，用于治療ALK陽性轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌。勞拉替尼于2018年11月首次獲得美國FDA批準(zhǔn)，隨后于2019年獲得歐洲藥品管理局（EMA）批準(zhǔn)用于既往治療過的晚期ALK陽性轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌，并于2022年擴大了批準(zhǔn)范圍包括勞拉替尼作為晚期ALK陽性非小細(xì)胞肺癌的治療藥物。一線治療選擇。

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在穩(wěn)態(tài)下，單次口服100毫克勞拉替尼達到血漿峰濃度Tmax的中位時間為1.2小時（0.5至4小時），每天口服一次100毫克后為2小時（0.5至23小時）.小時）。與靜脈給藥相比，口服給藥后的平均絕對生物利用度為81%（90%CI75.7%，86.2%）。

與高脂肪、高熱量膳食（約1000卡路里，其中150卡路里來自蛋白質(zhì)，250卡路里來自碳水化合物，500至600卡路里來自脂肪）一起服用勞拉替尼對勞拉替尼的藥代動力學(xué)沒有臨床意義的影響。

代謝

在體外，勞拉替尼主要由CYP3A4和UGT1A4代謝，較小程度上由CYP2C8、CYP2C19、CYP3A5和UGT1A3代謝。在血漿中，勞拉替尼的酰胺鍵和芳香醚鍵氧化裂解產(chǎn)生的勞拉替尼苯甲酸酯代謝物占人體質(zhì)量平衡研究中循環(huán)放射性的21%。氧化裂解代謝物M8沒有藥理學(xué)活性。