鉀是一種我們?nèi)梭w必須的微量元素，但是鉀又不是一個需要經(jīng)常補充的元素，因為我們的身體是不能很快的代謝鉀元素的，但是也有人會因為鉀元素的偏多偏少而患一些疾病。那么，高鉀血癥的診斷與治療方法及心電圖表現(xiàn)具體是什么呢？

1、明確高鉀血癥的診斷

假性高鉀血癥由靜脈采血方式不準確、實驗檢查處理過程不當、溶血反應、血小板增多癥、白細胞增多癥引起。為了排除假性高鉀血癥，需注意血小板誘導的血清高鉀血癥，淋巴細胞誘導的血漿假性高鉀血癥，晃動引起的假性高鉀血癥。

2、高鉀血癥心電圖表現(xiàn)

血鉀升至5.5～6.5mmol/L，出現(xiàn)T波高尖、PR間期延長、血鉀進一步升高出現(xiàn)QRS波寬大畸形、束支傳導阻滯、室速、室顫、甚至心室停搏。但是心電圖用于診斷高鉀血癥并不敏感。

3、高鉀血癥的治療方法

1.靜脈補鈣

鈣能夠拮抗細胞內(nèi)高鉀對閾電位和脈搏波的影響，高鉀血癥患者常規(guī)使用10～20ml10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。高鉀血癥對心臟節(jié)律的不良影響，使用地高辛需考慮其潛在副作用。

2.促進細胞內(nèi)鉀吸收

骨骼肌儲存人體超過70%的鉀，通過鈉-鉀泵轉運細胞外鉀入胞維持鉀穩(wěn)態(tài)。胰島素、β-2激動劑、碳酸氫鹽能加速細胞外鉀入肌細胞內(nèi)，這些藥物廣泛用于嚴重高鉀血癥。

（1）胰島素：嚴重的高鉀血癥使用10U常規(guī)胰島素，治療一個小時后會出現(xiàn)低血糖的原因：葡萄糖用量不足以抵抗外源性胰島素作用；胰島素的半衰期在終末期腎臟?。‥SRD）患者延長。基于生理學及藥代動力學研究，對于70kg患者最合理的治療方案是：短效胰島素6U負荷劑量后，繼續(xù)短效胰島素20U/h+葡萄糖60g/h。仍然還需臨床試驗評估這些治療方案。

（2）β2受體激動劑：使用沙丁胺醇血清鉀30min內(nèi)下降0.3～0.6mmol/L，β2受體激動劑聯(lián)合胰島素降鉀更明顯，并且低血糖發(fā)生率較單純使用胰島素低。但是其與足量胰島素聯(lián)合足量葡萄糖的優(yōu)劣尚未比較。

（3）碳酸氫鈉：碳酸氫鹽使骨骼肌通過促進Na-HCO3同向轉運體和Na-H交換，從而增加細胞內(nèi)鈉，進一步激活鈉鉀ATP酶活性。CKD患者滴注5%右旋糖苷含碳酸氫鈉溶液4h，碳酸氫鹽每升高10mmol/L，血清鉀平均下降2mmol/L。

（4）「雞尾酒」療法：1954年Meroney和Herndon將400ml25%葡萄糖+50U常規(guī)胰島素+50mmol碳酸氫鈉+鈣劑應用于士兵外傷后急性腎損傷（AKI）出現(xiàn)的高鉀血癥患者。Janjua教授等使用乳酸鈉替代碳酸氫鈉控制青少年和兒童高鉀血癥，取得療效。

3.清除血鉀

降低體內(nèi)總鉀的措施包括降低鉀的吸收、增強鉀排泄、透析清除。提高血鉀的食物有柑橘類水果、土豆、西紅柿、含鉀鹽等；增加血鉀的藥物有：鉀補充劑、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）、甲氧芐啶、碳酸酶抑制劑、肝素、保鉀利尿劑、地高辛、β受體阻滯劑、非甾體抗炎藥等。

（1）透析治療：血液透析是清除過多血鉀最有效的治療方式，降鉀效率依賴于從細胞外液清除和細胞內(nèi)補充的速率。對于70kg的患者，從細胞外液中清除14mmol鉀，降低血漿鉀1mmol/L。當血泵流速0.3L/min，血漿比透析液濃度>5mmol/L，血鉀在數(shù)分鐘內(nèi)下降。4h透析時間可清除100mmol鉀，注意透析結束后血鉀反彈。

（2）尿液排泄鉀：腎臟功能、泌尿系統(tǒng)結構正常保證尿液清除血鉀。使用氫化可的松、碳酸氫鈉促進鉀排泄，大劑量激素會出現(xiàn)醛固酮抵抗。

（3）降鉀樹脂：降鉀樹脂是一種通過Na-K交換的陽離子交換樹脂。大劑量降鉀樹脂會出現(xiàn)腸梗阻，一項雙盲隨機安慰劑對照試驗分析了33例CKD中度高鉀血癥（5.0～5.9mmol/L）患者，結果發(fā)現(xiàn)持續(xù)7天服用30g/d不含山梨醇的降鉀樹脂降鉀優(yōu)于安慰劑。

Chernin教授等回顧分析心臟病患者服用目標劑量RAAS阻滯劑，血鉀≥6.0mmol/L，長期服用15g/d不含山梨醇的降鉀樹脂289個月，血鉀從6.4±0.3mmol/L降至4.6±0.6mmol/L。此研究未設立對照組，也沒有定期隨訪血鉀的變化。而與降鉀樹脂相關胃腸道并發(fā)癥如結腸壞死、穿孔也有報道。

（4）Patiromer：Patiromer的活性成分主要是α-氟羧酸鈣，體內(nèi)外研究證實其呈劑量依賴性降鉀，劑量15～30g/d增加15～20mmol鉀排泄；如果限制鈉鉀飲食，Patiromer7小時內(nèi)降低血清鉀達0.23mmol/L；一項納入603例高鉀血癥患者的多中心隨機對照實驗證實其能將高血鉀降至正常水平。一項52周開放性研究證實其安全性，其副作用表現(xiàn)為8.6%患者在治療第1個月發(fā)生低鎂血癥。由于進行鉀-鈣交換降鉀，可出現(xiàn)鈣紊亂和異位鈣化風險。為避免藥物的相互影響，建議6h后服用其他藥物。

（5）鋯硅酸鈉ZS-9：ZS-9是一種對K+、NH4+高選擇性的晶體結構，大鼠體內(nèi)試驗證明其劑量依賴性降鉀。一項納入1101例高鉀患者的隨機對照試驗證實其能有效維持正常血鉀；一項為期28周的開放試驗也證實了其安全性，胃腸道副作用較小，服用10g/d和15g/d的ZS-9發(fā)生水腫的副作用分別是6%和14%。45例血鉀>6mmol/lL的患者服用ZS-9的劑量為10g，1h降鉀0.4mmol/L，2h降鉀0.6mmol/L，4h降鉀0.7mmol/L。

4、高鉀血癥的治療人群

血清鉀達到多少被認為是嚴重或者需要緊急治療的觀點不一。一般認為血清鉀>6mmol/L伴隨心電圖改變比較嚴重，血清鉀>6.5mmol/L需要緊急干預。然而一個小樣本研究發(fā)現(xiàn)血鉀>6mmol/L的院外患者預后較好。一項納入242例血鉀>6mmol/L的住院患者的試驗發(fā)現(xiàn)延遲治療也未出現(xiàn)死亡。

5、高鉀血癥的死亡風險

一項納入245808例退伍軍人為期1年的回顧性分析發(fā)現(xiàn)，血鉀5.5～6.0mmol/L的CKD患者其死亡風險是血鉀<5.5mmol>6mmol/L時的死亡風險是血鉀5.5~6.0mmol/L患者的13倍。血鉀5.5～6mmol/L時的絕對死亡率是0.2%，血鉀>6mmol/L時的絕對死亡率是0.9%。

因此控制高鉀血癥與降低死亡率、延緩慢性腎臟?。–KD）進展、延緩透析、改善心衰預后等結局相關的研究值得進一步探索，否則，50年后高鉀血癥的治療仍然令人沮喪。

6、人體缺鉀的危害

嚴重缺鉀可以造成各種組織的損傷，其中以腎和心臟受損最為嚴重。

缺鉀時可表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐，嚴重者有腸麻痹，腹瀉和腸道梗塞。

鉀對維持神經(jīng)肌肉的興奮性有關，當機體缺鉀時可致全身乏力，四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失，嚴重時可發(fā)生癱瘓。呼吸肌受累，可引起呼吸緩慢，嚴重時可造成呼吸困難或驟停而死亡。

缺鉀可因心肌興奮增高而導致心律失常，嚴重時可因心室顫動而致死。