鉀是一種我們?nèi)梭w必須的微量元素，但是鉀又不是一個(gè)需要經(jīng)常補(bǔ)充的元素，因?yàn)槲覀兊纳眢w是不能很快的代謝鉀元素的，但是也有人會(huì)因?yàn)殁浽氐钠嗥俣家恍┘膊?。那么，高鉀血癥的診斷與治療方法及心電圖表現(xiàn)具體是什么呢？

1、明確高鉀血癥的診斷

假性高鉀血癥由靜脈采血方式不準(zhǔn)確、實(shí)驗(yàn)檢查處理過程不當(dāng)、溶血反應(yīng)、血小板增多癥、白細(xì)胞增多癥引起。為了排除假性高鉀血癥，需注意血小板誘導(dǎo)的血清高鉀血癥，淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)的血漿假性高鉀血癥，晃動(dòng)引起的假性高鉀血癥。

2、高鉀血癥心電圖表現(xiàn)

血鉀升至5.5～6.5mmol/L，出現(xiàn)T波高尖、PR間期延長、血鉀進(jìn)一步升高出現(xiàn)QRS波寬大畸形、束支傳導(dǎo)阻滯、室速、室顫、甚至心室停搏。但是心電圖用于診斷高鉀血癥并不敏感。

3、高鉀血癥的治療方法

1.靜脈補(bǔ)鈣

鈣能夠拮抗細(xì)胞內(nèi)高鉀對閾電位和脈搏波的影響，高鉀血癥患者常規(guī)使用10～20ml10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。高鉀血癥對心臟節(jié)律的不良影響，使用地高辛需考慮其潛在副作用。

2.促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀吸收

骨骼肌儲(chǔ)存人體超過70%的鉀，通過鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞外鉀入胞維持鉀穩(wěn)態(tài)。胰島素、β-2激動(dòng)劑、碳酸氫鹽能加速細(xì)胞外鉀入肌細(xì)胞內(nèi)，這些藥物廣泛用于嚴(yán)重高鉀血癥。

（1）胰島素：嚴(yán)重的高鉀血癥使用10U常規(guī)胰島素，治療一個(gè)小時(shí)后會(huì)出現(xiàn)低血糖的原因：葡萄糖用量不足以抵抗外源性胰島素作用；胰島素的半衰期在終末期腎臟病（ESRD）患者延長。基于生理學(xué)及藥代動(dòng)力學(xué)研究，對于70kg患者最合理的治療方案是：短效胰島素6U負(fù)荷劑量后，繼續(xù)短效胰島素20U/h+葡萄糖60g/h。仍然還需臨床試驗(yàn)評估這些治療方案。

（2）β2受體激動(dòng)劑：使用沙丁胺醇血清鉀30min內(nèi)下降0.3～0.6mmol/L，β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合胰島素降鉀更明顯，并且低血糖發(fā)生率較單純使用胰島素低。但是其與足量胰島素聯(lián)合足量葡萄糖的優(yōu)劣尚未比較。

（3）碳酸氫鈉：碳酸氫鹽使骨骼肌通過促進(jìn)Na-HCO3同向轉(zhuǎn)運(yùn)體和Na-H交換，從而增加細(xì)胞內(nèi)鈉，進(jìn)一步激活鈉鉀ATP酶活性。CKD患者滴注5%右旋糖苷含碳酸氫鈉溶液4h，碳酸氫鹽每升高10mmol/L，血清鉀平均下降2mmol/L。

（4）「雞尾酒」療法：1954年Meroney和Herndon將400ml25%葡萄糖+50U常規(guī)胰島素+50mmol碳酸氫鈉+鈣劑應(yīng)用于士兵外傷后急性腎損傷（AKI）出現(xiàn)的高鉀血癥患者。Janjua教授等使用乳酸鈉替代碳酸氫鈉控制青少年和兒童高鉀血癥，取得療效。

3.清除血鉀

降低體內(nèi)總鉀的措施包括降低鉀的吸收、增強(qiáng)鉀排泄、透析清除。提高血鉀的食物有柑橘類水果、土豆、西紅柿、含鉀鹽等；增加血鉀的藥物有：鉀補(bǔ)充劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）、甲氧芐啶、碳酸酶抑制劑、肝素、保鉀利尿劑、地高辛、β受體阻滯劑、非甾體抗炎藥等。

（1）透析治療：血液透析是清除過多血鉀最有效的治療方式，降鉀效率依賴于從細(xì)胞外液清除和細(xì)胞內(nèi)補(bǔ)充的速率。對于70kg的患者，從細(xì)胞外液中清除14mmol鉀，降低血漿鉀1mmol/L。當(dāng)血泵流速0.3L/min，血漿比透析液濃度>5mmol/L，血鉀在數(shù)分鐘內(nèi)下降。4h透析時(shí)間可清除100mmol鉀，注意透析結(jié)束后血鉀反彈。

（2）尿液排泄鉀：腎臟功能、泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)正常保證尿液清除血鉀。使用氫化可的松、碳酸氫鈉促進(jìn)鉀排泄，大劑量激素會(huì)出現(xiàn)醛固酮抵抗。

（3）降鉀樹脂：降鉀樹脂是一種通過Na-K交換的陽離子交換樹脂。大劑量降鉀樹脂會(huì)出現(xiàn)腸梗阻，一項(xiàng)雙盲隨機(jī)安慰劑對照試驗(yàn)分析了33例CKD中度高鉀血癥（5.0～5.9mmol/L）患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)持續(xù)7天服用30g/d不含山梨醇的降鉀樹脂降鉀優(yōu)于安慰劑。

Chernin教授等回顧分析心臟病患者服用目標(biāo)劑量RAAS阻滯劑，血鉀≥6.0mmol/L，長期服用15g/d不含山梨醇的降鉀樹脂289個(gè)月，血鉀從6.4±0.3mmol/L降至4.6±0.6mmol/L。此研究未設(shè)立對照組，也沒有定期隨訪血鉀的變化。而與降鉀樹脂相關(guān)胃腸道并發(fā)癥如結(jié)腸壞死、穿孔也有報(bào)道。

（4）Patiromer：Patiromer的活性成分主要是α-氟羧酸鈣，體內(nèi)外研究證實(shí)其呈劑量依賴性降鉀，劑量15～30g/d增加15～20mmol鉀排泄；如果限制鈉鉀飲食，Patiromer7小時(shí)內(nèi)降低血清鉀達(dá)0.23mmol/L；一項(xiàng)納入603例高鉀血癥患者的多中心隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)證實(shí)其能將高血鉀降至正常水平。一項(xiàng)52周開放性研究證實(shí)其安全性，其副作用表現(xiàn)為8.6%患者在治療第1個(gè)月發(fā)生低鎂血癥。由于進(jìn)行鉀-鈣交換降鉀，可出現(xiàn)鈣紊亂和異位鈣化風(fēng)險(xiǎn)。為避免藥物的相互影響，建議6h后服用其他藥物。

（5）鋯硅酸鈉ZS-9：ZS-9是一種對K+、NH4+高選擇性的晶體結(jié)構(gòu)，大鼠體內(nèi)試驗(yàn)證明其劑量依賴性降鉀。一項(xiàng)納入1101例高鉀患者的隨機(jī)對照試驗(yàn)證實(shí)其能有效維持正常血鉀；一項(xiàng)為期28周的開放試驗(yàn)也證實(shí)了其安全性，胃腸道副作用較小，服用10g/d和15g/d的ZS-9發(fā)生水腫的副作用分別是6%和14%。45例血鉀>6mmol/lL的患者服用ZS-9的劑量為10g，1h降鉀0.4mmol/L，2h降鉀0.6mmol/L，4h降鉀0.7mmol/L。

4、高鉀血癥的治療人群

血清鉀達(dá)到多少被認(rèn)為是嚴(yán)重或者需要緊急治療的觀點(diǎn)不一。一般認(rèn)為血清鉀>6mmol/L伴隨心電圖改變比較嚴(yán)重，血清鉀>6.5mmol/L需要緊急干預(yù)。然而一個(gè)小樣本研究發(fā)現(xiàn)血鉀>6mmol/L的院外患者預(yù)后較好。一項(xiàng)納入242例血鉀>6mmol/L的住院患者的試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)延遲治療也未出現(xiàn)死亡。

5、高鉀血癥的死亡風(fēng)險(xiǎn)

一項(xiàng)納入245808例退伍軍人為期1年的回顧性分析發(fā)現(xiàn)，血鉀5.5～6.0mmol/L的CKD患者其死亡風(fēng)險(xiǎn)是血鉀<5.5mmol>6mmol/L時(shí)的死亡風(fēng)險(xiǎn)是血鉀5.5~6.0mmol/L患者的13倍。血鉀5.5～6mmol/L時(shí)的絕對死亡率是0.2%，血鉀>6mmol/L時(shí)的絕對死亡率是0.9%。

因此控制高鉀血癥與降低死亡率、延緩慢性腎臟?。–KD）進(jìn)展、延緩?fù)肝?、改善心衰預(yù)后等結(jié)局相關(guān)的研究值得進(jìn)一步探索，否則，50年后高鉀血癥的治療仍然令人沮喪。

6、人體缺鉀的危害

嚴(yán)重缺鉀可以造成各種組織的損傷，其中以腎和心臟受損最為嚴(yán)重。

缺鉀時(shí)可表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐，嚴(yán)重者有腸麻痹，腹瀉和腸道梗塞。

鉀對維持神經(jīng)肌肉的興奮性有關(guān)，當(dāng)機(jī)體缺鉀時(shí)可致全身乏力，四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生癱瘓。呼吸肌受累，可引起呼吸緩慢，嚴(yán)重時(shí)可造成呼吸困難或驟停而死亡。

缺鉀可因心肌興奮增高而導(dǎo)致心律失常，嚴(yán)重時(shí)可因心室顫動(dòng)而致死。