克唑替尼但它有著兩個(gè)不足之處：一是無法控制腦轉(zhuǎn)移，許許多多患者使用一段時(shí)間后，大腦會生長腫瘤，這不是一個(gè)樂趣，治療方法，患者的預(yù)后也很差，第二，容易耐藥，許許多多患者服藥半年左右，腫瘤會卷土重來。間變性淋巴瘤激酶基因變異癌癥患者今年取得了重大進(jìn)展，雖然間變性淋巴瘤激酶基因變異患者熟悉較少，但基因變異靶向治療藥物種類繁多，國內(nèi)抑制劑已上市，第一代ALK抑制劑克唑替尼（Crizotinib）ALK+患者的治療效果高達(dá)60%-70%，效果仍然很好。

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ALK基因融合基因變異是一種極為重要的基因變異種類。絕大部分患者服用ALK抑制劑，5年生存率超過60%。由于ALK出眾的治療性能指標(biāo)，ALK基因變異因其罕見但有效的特點(diǎn)而被稱為“鉆石基因變異”。如今，已上市的ALK抑制劑包括克唑替尼（Crizotinib）等等。對于不吸煙的年輕肺腺癌患者，絕大部分醫(yī)生建議他們盡快進(jìn)行基因檢測，因?yàn)镋GFR在這些患者中、ALK有很高的基因變異概率。如果符合服用靶向治療藥物的條件，與化療相比會獲得優(yōu)異的療效和較小的副作用。

克唑替尼基于其出眾的治療性能指標(biāo)，廣泛應(yīng)用于ALK基因融合突變的治療。其中，靶向治療是為明確的致癌驅(qū)動(dòng)基因而開發(fā)的藥物。藥物進(jìn)入人體后，可特別作用于腫瘤細(xì)胞，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡。靶向治療可以在不影響正常組織的情況下選擇性抑制腫瘤細(xì)胞，顯著延長患者的生存期，主要適用于非小細(xì)胞肺癌中的腺癌。自克唑替尼上市以來，大量臨床研究證實(shí)了其有效性?？诉蛱婺嶙鳛橐环N口服小分子ATP競爭性ALK抑制劑，可抑制C-Met激酶，破壞C-Met信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，抑制ALK融合基因，達(dá)到抑制腫瘤細(xì)胞生長的效果。

以EGFR基因變異陽性為目標(biāo)的酪氨酸激酶抑制劑吉非替尼是常用藥物；ALK、ROS1重排陽性克唑替尼等。根據(jù)臨床三期試驗(yàn)，阿來替尼比克唑替尼用于間變性淋巴瘤激酶肺癌患者（Crizotinib）治療效果要好得多，效率高達(dá)80%-90%。無進(jìn)展的生存時(shí)間創(chuàng)造了晚期肺癌治療史上的新高度?？诉蛱婺崾抢^EGFR-TKI類藥物之后治療EGFR突變的NSCLC靶向治療藥物?？诉蛱婺嵋彩且环N重要的小分子靶向抑制劑，克唑替尼在臨床試驗(yàn)中也有很好的臨床效果。在分子靶向治療前，應(yīng)迅速改進(jìn)組織或血液的基因檢測，明確是否有驅(qū)動(dòng)基因及其突變類型，并根據(jù)分子分類選擇藥物。

ALK基因變異的非小細(xì)胞肺癌患者有繼發(fā)性耐藥性問題，約37%屬于ALK繼發(fā)性耐藥性基因變異。它分為ALK激酶區(qū)基因變異（28%）和ALK基因拷貝數(shù)擴(kuò)大（9%）。ALK基因變異的非小細(xì)胞肺癌患者有繼發(fā)性耐藥性問題，約37%屬于ALK繼發(fā)性耐藥性基因變異。它分為ALK激酶區(qū)基因變異（28%）和ALK基因拷貝數(shù)擴(kuò)大（9%）。然而，由于各種原因，耐藥性問題限制了克唑替尼的應(yīng)用。目前，第二代ALK抑制劑和其他藥物可以克服一些一代ALKTKIS的耐藥性問題。然而，解決耐藥性問題的最佳方法仍有待科學(xué)家進(jìn)一步研究。