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預(yù)防老年癡呆要吃什么?老年癡呆有何原因?[圖]

大眾健康網(wǎng) 2019-11-22 18:43 老年癡呆飲食免疫力

老年癡呆是生活中很常見的一種現(xiàn)象,很多老年人都患有老年癡呆的疾病,老年癡呆對(duì)于老年人來說是非常的嚴(yán)重的,因?yàn)榛加欣夏臧V呆的老人會(huì)失去自理能力,神志不清,記憶混亂,所以在生活中要注意預(yù)防老年癡呆。那么預(yù)防老年癡呆要吃什么?老年癡呆有何原因?

預(yù)防老年癡呆要吃什么?老年癡呆有何原因?(1)

1、預(yù)防老年癡呆吃什么

1、發(fā)芽糙米飯

將糙米400克洗凈,加清水浸泡3小時(shí)后,放在25℃~45℃的環(huán)境中使糙米發(fā)芽(室溫約需浸泡3天),每隔8小時(shí)換1次清水。當(dāng)糙米長(zhǎng)出1~2毫米的芽時(shí),撈出放入冰箱保存,有效期為7日。煮時(shí)將100克發(fā)芽糙米淘洗后,加適量水常法煮飯,每2日1次。發(fā)芽的糙米富含抗氧化物質(zhì)谷胱甘肽,γ-氨基丁酸含量也大大增加,可清除大腦中的超氧陰離子及其他自由基,減少神經(jīng)元細(xì)胞損傷,延緩老年癡呆的發(fā)生。

2、納豆拌香菇

香菇100克洗凈,入蒸鍋大火蒸15分鐘,晾涼后切碎,加納豆50克,再淋上昆布醬油(或味極鮮醬油)少許,攪拌均勻后佐餐吃,每3日1次。納豆富含納豆異黃酮和過氧化物歧化酶,香菇富含香菇多糖和有生物活性的硒,兩者同吃可提高大腦的抗氧化力,減少神經(jīng)細(xì)胞膜上不飽和脂肪酸的氧化和β-淀粉樣蛋白的形成,從而預(yù)防老年癡呆。

3、葡萄枸杞酒

枸杞50克,洗凈后切碎,放碗中隔水大火蒸10分鐘關(guān)火,不掀蓋,待其自然冷卻后倒入500毫升葡萄酒中浸泡10天,泡好后每日睡前飲用20毫升,1個(gè)月內(nèi)飲用完畢。葡萄酒富含白藜蘆醇和原花青素,枸杞富含胡蘿卜素和類黃酮,此酒中的抗氧化物質(zhì)和腦中自由基結(jié)合穩(wěn)定,使其失去攻擊神經(jīng)元的能力,從而保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)。

4、生姜蜂蜜茶

將10克鮮姜切細(xì)絲置于杯中,加開水200毫升,待水溫?zé)岷蠹尤肷钌涿?如棗花蜜、野菊花蜜等)10毫升,攪勻后每日上午飲用1次。蜂蜜中富含多酚類和黃酮類物質(zhì),且顏色越深、含量越高,生姜富含抗氧化物質(zhì)姜辣素,常喝生姜蜂蜜水可增加腦細(xì)胞對(duì)自由基的耐受性,增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞穩(wěn)定性,并可阻斷或減少腦內(nèi)自由基的生成,從而有助于防止大腦萎縮和保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)。

5、草油沙拉

草莓100克,洗凈后用2%~5%的鹽水浸泡10分鐘,再用清水沖洗3遍,然后將草莓去蒂切小塊,牛油果半個(gè)去皮切小塊,加100毫升酸奶攪勻食用,每3日1次。草莓富含維生素C和胡蘿卜素,牛油果富含維生素E與不飽和脂肪酸,此沙拉不僅清除自由基的效果好,還可修復(fù)受損細(xì)胞,并能促進(jìn)因受自由基攻擊而產(chǎn)生的代謝廢物及時(shí)排出,從而維持大腦中良好的氧化還原狀態(tài),避免老年癡呆的發(fā)生。

6、咖喱洋蔥

鍋中倒少許油,加熱后倒入洋蔥80克(洗凈、去皮、切片),稍翻炒后放入咖喱1塊(或咖喱粉15~20克),繼續(xù)翻炒至洋蔥斷生、咖喱完全融化即可??о泻胸S富的姜黃素和亞油酸,可抑制大腦中β-淀粉樣蛋白的形成,并能促進(jìn)其降解;洋蔥富含微量元素硒和槲皮素,不僅對(duì)大腦中的超氧陰離子有很好的清除效果,還可抑制大腦中神經(jīng)細(xì)胞膜上不飽和脂肪酸的氧化,從而維持大腦良好的氧化還原狀態(tài),預(yù)防老年癡呆的發(fā)生。

2、老年癡呆有何原因

1.神經(jīng)遞質(zhì)

AD患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少,Ach由ChAT合成,皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認(rèn)為是記憶障礙及其他認(rèn)知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質(zhì)膽堿能纖維的主要來源,AD早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少,是AD早期損害的主要部位,出現(xiàn)明顯持續(xù)的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴(yán)重性、老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)。但對(duì)此觀點(diǎn)尚有爭(zhēng)議。AD患者腦內(nèi)毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少,M1受體數(shù)相對(duì)保留,但功能不全,與G蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外,也累及非膽堿能遞質(zhì),如5-羥色胺(serotonin,5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少50%,生長(zhǎng)抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體、谷氨酸受體、生長(zhǎng)抑素受體均減少,但這些改變?yōu)樵l(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿,或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體,并未見改善。

2.遺傳素質(zhì)和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發(fā)病患者,故家族史是重要的危險(xiǎn)因素,有人認(rèn)為AD一級(jí)親屬80~90歲時(shí)約50%發(fā)病,風(fēng)險(xiǎn)為無家族史AD的2~4倍。早發(fā)性常染色體顯性異常AD相對(duì)少見,目前全球僅有120個(gè)家族攜帶確定的致病基因,與FAD發(fā)病有關(guān)的基因包括21號(hào)、14號(hào)、1號(hào)和19號(hào)染色體。迄今發(fā)現(xiàn),F(xiàn)AD是具有遺傳異質(zhì)性的常染色體顯性遺傳病。

(1)某些家族21號(hào)染色體上淀粉樣蛋白前體(amyloidproteinprecursor,APP)基因突變,已發(fā)現(xiàn)早發(fā)性FAD有幾種APP基因突變,發(fā)病年齡<65歲,極少見。

(2)有些家系與14號(hào)染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1,PS1)基因突變有關(guān),F(xiàn)AD起病早,與30%~50%的早發(fā)性AD有關(guān),是55歲前發(fā)病的FAD的主要原因,呈惡性病程。

(3)已發(fā)現(xiàn)一個(gè)德國(guó)家系FAD與位于1號(hào)染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2,PS2)基因突變有關(guān),可能是Aβ1~42過量導(dǎo)致FAD。

(4)位于19號(hào)染色體上的載脂蛋白Eε-4(ApoE4)等位基因多態(tài)性存在于正常人群,ApoE4等位基因可顯著增加晚發(fā)FAD或60歲以上散發(fā)性AD的風(fēng)險(xiǎn)(表1);ApoE有3個(gè)等位基因:ε2,ε3,ε4,可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型,ε4增加AD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和使發(fā)病年齡提前,ε2減少AD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和延遲發(fā)病年齡,ApoEε4/ε4基因型80歲后發(fā)生AD的風(fēng)險(xiǎn)是非ε4基因型的3倍,常在60~70歲發(fā)病,以上為統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果,不表示必然關(guān)系,對(duì)這些結(jié)果的解釋必須謹(jǐn)慎,只能看作敏感因素,ApoEε4不能簡(jiǎn)單地用于AD的診斷。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(low-densitylipoproteinreceptorrelatedprotein)基因,也顯著增加老年人AD的患病風(fēng)險(xiǎn)。

3.免疫調(diào)節(jié)異常

免疫系統(tǒng)激活可能是AD病理變化的組成部分,如AD腦組織B淋巴細(xì)胞聚集,血清腦反應(yīng)抗體(brain-reactiveantibodies)、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、β-AP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高。AD的B細(xì)胞池?cái)U(kuò)大,可能反映神經(jīng)元變性和神經(jīng)組織損傷引起的免疫應(yīng)答。外周血總淋巴細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞數(shù)多在正常范圍,許多患者CD4/CD8細(xì)胞比值增加,提示免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞缺損。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加,IL-2的生成與病情嚴(yán)重性有關(guān)。AD患者外周血MBP和含脂質(zhì)蛋白(PLP)反應(yīng)性IFN-γ分泌性T細(xì)胞顯著高于對(duì)照組,CSF中MBP反應(yīng)性IFN-γ分泌性T細(xì)胞是外周血的180倍,但這種自身應(yīng)答性T細(xì)胞反應(yīng)的意義還不清楚。

4.環(huán)境因素

流行病學(xué)研究提示,AD的發(fā)生亦受環(huán)境因素影響,文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時(shí)年齡小和一級(jí)親屬患Down綜合征等可增加患病風(fēng)險(xiǎn);ApoE2等位基因、長(zhǎng)期使用雌激素和非甾體類抗炎藥可能對(duì)患病有保護(hù)作用。年齡是AD的重要危險(xiǎn)因素,60歲后AD患病率每5年增長(zhǎng)1倍,60~64歲患病率約1%,65~69歲增至約2%,70~74歲約4%,75~79歲約8%,80~84歲約為16%,85歲以上約35%~40%,發(fā)病率也有相似增加。AD患者女性較多,可能與女性壽命較長(zhǎng)有關(guān)。頭顱小含神經(jīng)元及突觸較少,可能是AD的危險(xiǎn)因素。

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