老年癡呆是生活中很常見的一種現(xiàn)象，很多老年人都患有老年癡呆的疾病，老年癡呆對于老年人來說是非常的嚴重的，因為患有老年癡呆的老人會失去自理能力，神志不清，記憶混亂，所以在生活中要注意預防老年癡呆。那么預防老年癡呆要吃什么？老年癡呆有何原因？

1、預防老年癡呆吃什么

1、發(fā)芽糙米飯

將糙米400克洗凈，加清水浸泡3小時后，放在25℃～45℃的環(huán)境中使糙米發(fā)芽(室溫約需浸泡3天)，每隔8小時換1次清水。當糙米長出1～2毫米的芽時，撈出放入冰箱保存，有效期為7日。煮時將100克發(fā)芽糙米淘洗后，加適量水常法煮飯，每2日1次。發(fā)芽的糙米富含抗氧化物質(zhì)谷胱甘肽，γ-氨基丁酸含量也大大增加，可清除大腦中的超氧陰離子及其他自由基，減少神經(jīng)元細胞損傷，延緩老年癡呆的發(fā)生。

2、納豆拌香菇

香菇100克洗凈，入蒸鍋大火蒸15分鐘，晾涼后切碎，加納豆50克，再淋上昆布醬油(或味極鮮醬油)少許，攪拌均勻后佐餐吃，每3日1次。納豆富含納豆異黃酮和過氧化物歧化酶，香菇富含香菇多糖和有生物活性的硒，兩者同吃可提高大腦的抗氧化力，減少神經(jīng)細胞膜上不飽和脂肪酸的氧化和β-淀粉樣蛋白的形成，從而預防老年癡呆。

3、葡萄枸杞酒

枸杞50克，洗凈后切碎，放碗中隔水大火蒸10分鐘關火，不掀蓋，待其自然冷卻后倒入500毫升葡萄酒中浸泡10天，泡好后每日睡前飲用20毫升，1個月內(nèi)飲用完畢。葡萄酒富含白藜蘆醇和原花青素，枸杞富含胡蘿卜素和類黃酮，此酒中的抗氧化物質(zhì)和腦中自由基結(jié)合穩(wěn)定，使其失去攻擊神經(jīng)元的能力，從而保護神經(jīng)系統(tǒng)。

4、生姜蜂蜜茶

將10克鮮姜切細絲置于杯中，加開水200毫升，待水溫熱后加入深色蜂蜜(如棗花蜜、野菊花蜜等)10毫升，攪勻后每日上午飲用1次。蜂蜜中富含多酚類和黃酮類物質(zhì)，且顏色越深、含量越高，生姜富含抗氧化物質(zhì)姜辣素，常喝生姜蜂蜜水可增加腦細胞對自由基的耐受性，增強神經(jīng)細胞穩(wěn)定性，并可阻斷或減少腦內(nèi)自由基的生成，從而有助于防止大腦萎縮和保護神經(jīng)系統(tǒng)。

5、草油沙拉

草莓100克，洗凈后用2%~5%的鹽水浸泡10分鐘，再用清水沖洗3遍，然后將草莓去蒂切小塊，牛油果半個去皮切小塊，加100毫升酸奶攪勻食用，每3日1次。草莓富含維生素C和胡蘿卜素，牛油果富含維生素E與不飽和脂肪酸，此沙拉不僅清除自由基的效果好，還可修復受損細胞，并能促進因受自由基攻擊而產(chǎn)生的代謝廢物及時排出，從而維持大腦中良好的氧化還原狀態(tài)，避免老年癡呆的發(fā)生。

6、咖喱洋蔥

鍋中倒少許油，加熱后倒入洋蔥80克(洗凈、去皮、切片)，稍翻炒后放入咖喱1塊(或咖喱粉15~20克)，繼續(xù)翻炒至洋蔥斷生、咖喱完全融化即可。咖喱中含有豐富的姜黃素和亞油酸，可抑制大腦中β-淀粉樣蛋白的形成，并能促進其降解;洋蔥富含微量元素硒和槲皮素，不僅對大腦中的超氧陰離子有很好的清除效果，還可抑制大腦中神經(jīng)細胞膜上不飽和脂肪酸的氧化，從而維持大腦良好的氧化還原狀態(tài)，預防老年癡呆的發(fā)生。

2、老年癡呆有何原因

1.神經(jīng)遞質(zhì)

AD患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿(acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質(zhì)膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少，是AD早期損害的主要部位，出現(xiàn)明顯持續(xù)的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴重性、老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內(nèi)毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數(shù)相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外，也累及非膽堿能遞質(zhì)，如5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少50%，生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變?yōu)樵l(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體，并未見改善。

2.遺傳素質(zhì)和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發(fā)病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發(fā)病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發(fā)性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發(fā)病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)AD是具有遺傳異質(zhì)性的常染色體顯性遺傳病。

(1)某些家族21號染色體上淀粉樣蛋白前體(amyloidproteinprecursor，APP)基因突變，已發(fā)現(xiàn)早發(fā)性FAD有幾種APP基因突變，發(fā)病年齡<65歲，極少見。

(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1，PS1)基因突變有關，F(xiàn)AD起病早，與30%～50%的早發(fā)性AD有關，是55歲前發(fā)病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

(3)已發(fā)現(xiàn)一個德國家系FAD與位于1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2，PS2)基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

(4)位于19號染色體上的載脂蛋白Eε-4(ApoE4)等位基因多態(tài)性存在于正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發(fā)FAD或60歲以上散發(fā)性AD的風險(表1);ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發(fā)病風險和使發(fā)病年齡提前，ε2減少AD的發(fā)病風險和延遲發(fā)病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲后發(fā)生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發(fā)病，以上為統(tǒng)計學結(jié)果，不表示必然關系，對這些結(jié)果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用于AD的診斷。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白(low-densitylipoproteinreceptorrelatedprotein)基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

3.免疫調(diào)節(jié)異常

免疫系統(tǒng)激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體(brain-reactiveantibodies)、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、β-AP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經(jīng)元變性和神經(jīng)組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數(shù)多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調(diào)節(jié)性T細胞缺損。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質(zhì)蛋白(PLP)反應性IFN-γ分泌性T細胞顯著高于對照組，CSF中MBP反應性IFN-γ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

4.環(huán)境因素

流行病學研究提示，AD的發(fā)生亦受環(huán)境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎藥可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲后AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發(fā)病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經(jīng)元及突觸較少，可能是AD的危險因素。